猫の慢性腎不全～症状・原因から検査・治療法まで

　猫の慢性腎不全は原因が多岐にわたり、未だに解明されていない部分もたくさん残っています。発症要因はさておき、腎不全を発症した猫の腎臓において共通して見られる最終的な所見は「尿細管間質性腎炎」と「腎の線維化」です（:Lawson, 2015）。 　「炎症」とは体内にある異物を排除しようとして免疫系が活性化した状態のこと。炎症過程では不要なタンパク質を溶かしたり線維芽細胞を活性化してダメージを受けた部分を修復しようとします。線維芽細胞によって生成された線維性組織は基本的に損傷部位だけを修復しますが、調整がまずいと線維の量が多すぎてゴワゴワになってしまいます。この状態が「線維化」です。ちょうど、転んでできた膝の傷がうまく治らず、一生消えない跡が残ってしまった状態をイメージすればわかりやすいでしょう。 　猫の慢性腎不全においては上記した「炎症」と「線維化」のプロセスがなぜかストップせず、延々と続いてしまいます。その結果が冒頭で述べた「尿細管間質性腎炎」と「腎の線維化」です。線維化した部分を顕微鏡で覗くと、尿細管間質内における細胞外マトリクスタンパクの過剰な蓄積、それに引き続く脈管の機能喪失、単核細胞の浸潤、尿細管の肥大と拡張といった組織学的な特徴が見られ、これら全てが一体となって腎臓の機能低下につながっています。

　慢性腎不全は猫にとって最大の宿敵と言っても過言ではありません。例えばイギリス国内にある一次診療施設で行われた大規模な疫学調査では、猫における腎臓病の有病率は4%で、診断された疾患のうち慢性腎臓病が7番目に多かったと報告されています。また同じく英国内で行われた別の疫学調査では、10歳を超えた猫おける有病率は30～40%にも達するとか、5歳以上の猫における死因のうち最も多かったのが腎臓病で、15歳の猫における死因のうち13%を占めていたとも報告されています（:ISFM, 2016）。

慢性腎臓病との違い

「慢性腎不全」の似た言葉として「慢性腎臓病」（Chronic Kidney Disease, CKD）がありますが、獣医師によってまったく同じ意味で用いたり、「理由を問わず腎臓に不調が生じた状態」という広い意味で用いたりさまざまですので、文脈によってどちらなのかを判断しなければなりません。当ページ内では参照した文献中、診断基準等から明確に慢性腎不全と判断できるもの以外は「慢性腎臓病」と訳してあります。

　日本に暮らしている猫も例外ではありません。2017年4月1日～2018年3月31日の期間中、アニコム損保の保険契約を開始した0～12歳の猫を対象として各種疾患を診療費ベースで集計したところ、請求理由でも入院理由でも慢性腎不全を含む腎臓病が最も多かったといいます（:アニコム損保, 2019）。

　慢性腎不全を発症した猫における主な症状は以下です。主に末期の猫を対象として行われた複数の調査結果が元になっています（:Reynolds, 2013）。飼い主でも気づける簡単なもののほか、動物病院で獣医師の診察を受けて初めて明らかになるものもあります。病気が悪化してようやく出現したり、進行が緩やかで変化に気づかないこともありますので、猫が6歳を超えたらとりわけ慎重に症状の有無を確認する習慣を持ちましょう。

• 75%超元気喪失, 拒食（フードを全く食べない）, 多飲, 体重減少
• 40～75%沈うつ, 嘔吐, 虚弱, 多尿
• 10～39%食欲不振（食べる量が減る）, 口腔内病変, 口臭, 便秘
• 10%未満血尿, 乏尿, 下痢, 神経症状

• 40～75%脱水, 悪液質, 体重減少
• 10～39%歯周病, 口内炎, 口内潰瘍, 粗雑な被毛, 心雑音, 腎肥大, 小さくて不整形な腎臓, 甲状腺腫, 頻脈, 低体温, 頻呼吸（息が荒い）, 粘膜蒼白（貧血）
• 10%未満高体温, 網膜の病変

　また慢性腎不全の進行具合をIRIS（国際腎臓利益協会）のガイダンスに従って2～4までに区分したときの症状は以下です。ヨーロッパにある複数の動物病院において慢性腎不全と診断された合計190頭の猫たちのデータが元になっています（:King, 2007）。ステージ2が109頭、ステージ3が65頭、ステージ4が16頭の猫たちから構成されています。なお「ステージ」の診断基準に関しては「検査・診断」の項で詳しく解説してありますが、2019年にガイドラインが最新版に更新されましたので、調査時のものとはやや内容が異なります。

症状	Stage2	Stage3	Stage4
食べない	40.4%	36.9%	68.8%
口臭	26.6%	23.1%	50.0%
粗雑な被毛	27.5%	27.7%	37.5%
口腔内病変	26.0%	26.0%	44.0%
よく吐く	11.0%	12.0%	6.0%
虚弱	8.3%	4.6%	31.3%
神経症状	3.7%	3.1%	6.3%
下痢	2.0%	6.0%	0.0%

　虚弱・衰弱の背景には腎性貧血が隠れていることが少なくありません。これは尿細管間質に存在しているエリスロポエチン産生細胞が減ってしまうことによって引き起こされる貧血のことで、鉄分不足、尿毒素、副甲状腺機能亢進症によってさらに悪化するものと考えられています。
　数ある症状の中でも、フードを食べなくなる食欲不振とそれに伴う体重減少は非常によく見られるものです。以下は、2016年に500頭を超える慢性腎臓病を抱えた猫から算出した、平均的な体重減少グラフです。 　早ければ、診断される3年も前から体重の目減りが始まることがお分かりいただけるでしょう。病気を早期発見するためには、定期的な健康診断のほか、飼い主が日常的に猫の体重を計測しておくことも重要です。 慢性腎臓病を抱えた猫の典型的な体重変化 NEXT：慢性腎不全の原因

　「原発性」（primary）とは他の場所ではなく腎臓そのものに原因がある疾患のことです。以下に述べる病気が基礎疾患となり、最終的に慢性腎不全に発展する可能性があります。

• 急性腎不全
• 腎アミロイドーシス
• 多発性嚢胞腎
• 細菌性腎盂腎炎
• 腎石症
• 免疫複合体型糸球体腎炎
• 若年性腎低形成
• 腎腫瘍

　ある特定の品種において慢性腎不全の高い有病率が見られる場合、腎不全を発症しやすいというより、腎不全の原因となる原発性の腎疾患を遺伝的に発症しやすいと解釈した方が現実に近いかもしれません。例えばペルシャにおける多発性嚢胞腎やアビシニアンにおける腎アミロイドーシスなどです。その他、アメリカ国内で行われた調査ではアメリカンショートヘア、バーマン、バーミーズ、エキゾチックショートヘア、コラット、メインクーン、マンクス、ロシアンブルー、スコティッシュフォールド、トンキニーズにおける高い有病率が示唆されています（:Boyd, 2008）。各品種の好発疾患に関しては以下のページをご参照ください。 純血種の猫に多い病気

　尿に含まれる過剰なタンパク質が尿細管細胞によるタンパク取り込み量の増加や、間質における過剰タンパクの蓄積を引き起こし、腎臓の機能に害を与えるのではないかと考えられています。またタンパク尿、活性酸素、アンジオテンシンIIが尿細管間質内へのリンパ細胞およびマクロファージの浸潤を引き起こし、慢性炎症を引き起こしているという仮説もあります。
　一部には尿におけるタンパク：クレアチニン比が血漿クレアチニン濃度と連動しており、独立的に生存期間の短縮と連動しているとの報告があるものの、タンパク尿が単なる尿細管の機能低下を反映するバイオマーカーなのか、それとも病期の進行に直接的に関わっているのかはよくわかっていません。腎不全におけるタンパク質の影響に関しては以下のページでも解説してありますのでご参照ください。 猫の腎臓療法食・完全ガイド

　実験室レベルでは尿細管を低酸素状態にすることによって人為的に腎障害を引き起こせることが確認されています。また慢性腎臓病末期における共通所見は尿細管間質における慢性的な低酸素状態であるとか、低酸素のバイオマーカーである尿中の血管内皮細胞増殖因子（VEG-F）が生存期間の短縮や高窒素血症の予見因子になっているという報告もあります。こうした事実から、猫の慢性腎不全にも腎臓における低酸素が関わっているのではないかと考えられています。
　腎臓は血液中の有害物質を濾過するという機能上、最大で心拍出量の25%を受け取るほど血液と密接に関わった臓器です。中でも尿細管上皮は活発な代謝を維持するため血液由来の酸素に対する依存度が高く、低酸素の影響をもろに受けやすい部位です。尿細管細胞が軽度の低酸素に陥ると筋線維芽細胞に変わり、重度の低酸素に陥ると細胞死につながることが確認されています。低酸素によって尿細管が破壊されると、残ったネフロンにおける酸素消費量が通常時の3倍にまで増え、尿細管間質の線維化、RAAS仲介性の血管収縮、細胞外マトリックスの拡大による毛細血管と尿細管細胞の距離拡大などの要因によりさらなる低酸素に陥ります。仮説の域を出ませんが、こうした悪循環を繰り返すことで少しずつ腎臓の機能が損なわれていくのが低酸素による慢性腎不全の発症メカニズムです。
　低酸素はまた腎臓の線維芽細胞に直接的に影響を及ぼし、マトリクス生成量の増加、マトリクスターンオーバーの減少、線維化加速性のケミカルメディエーターの生成、炎症性細胞の誘引といったメカニズムを通して慢性腎不全を進行させるという仮説もあります。

　猫においては尿細管間質性腎炎が若齢の頃から発生し、加齢とともに組織学的な変化が増大するとされています。また実験室レベルの観察では、加齢とともに尿細管上皮細胞の増殖能が低下することが確認されています。加齢に伴う変性に含まれるのは腎質量の減少、糸球体硬化症、間質の線維化などです。
　げっ歯類および人間を対象とした調査では細胞老化を反映するバイオマーカーと腎線維化が連動していることから、猫においても「細胞老化」が慢性腎不全の発症に関わっていると考えられています。例えばコロラド州立大学の調査チームは慢性腎臓病を抱えた12頭、健常な若齢猫12頭、健常な老猫6頭を対象とし、近位および遠位尿細管上皮細胞におけるテロメア長を推定すると同時に細胞の老化度を測定しました（:Quimby, 2013）。「テロメア」（telomere）とは染色体の末端にあるタンパク構造のことで、テロメアが一定長より短くなると細胞の増殖がストップして「細胞老化」と呼ばれる状態になると推測されています。
　調査の結果、テロメア長に関しては近位尿細管上皮細胞で「患猫＜健常若齢猫・健常老猫」、遠位尿細管上皮細胞で「患猫＜健常若齢猫」という格差が確認されました。また腎細胞の老化度に関しては「患猫＞健常若齢猫」という格差が確認されました。猫の年齢や健康状態に関わらず、テロメア長の短縮が肝臓や皮膚では見られず、腎臓でのみ確認されたことから、腎臓におけるテロメア長短縮と細胞老化が慢性腎臓病の発症に関わっているのではないかと推測されています。
　上記したように、加齢に伴う細胞老化が直接的に慢性腎不全を引き起こしているとする仮説がある一方、加齢に伴い有病率が高まる疾患が何らかのメカニズムを通して間接的に慢性腎不全を引き起こしているという可能性も指摘されています。具体的には甲状腺機能亢進症、全身性高血圧、歯牙疾患、炎症性腸疾患などです。

　臨床上健康な猫13頭を対象とし、推奨値の5倍に相当するリンを含んだ食事を29日間に渡って給餌したところ、13頭中9頭において尿糖と微量アルブミン尿が確認されると同時に、腎機能の指標となるクレアチニンクリアランス低下が確認されたといいます（:Dobenecker, 2017）。こうした事実から、血中における高濃度のリンが猫における慢性腎不全の発症に関わっているものと推測されています。しかしその詳細なメカニズムに関してはよく分かっていません。
　可能性として高いのは「血液中のリン濃度が上昇→副甲状腺ホルモンの分泌量が増加（二次性副甲状腺機能亢進症）→異化作用が進んで骨のカルシウムが減少→血中での高カルシウム・高リン状態が持続→カルシウム・リンが血管壁の石灰化を促進→腎不全の進行」という仮説です。人間の腎臓病患者を対象とした調査では高リン血症と腎石灰化症の関連性が確認されていますので、猫でも同じ現象が起こる可能性を否定できないでしょう。
　別のメカニズムとしては血中のリンが血管内皮を直接的に障害し、虚血と低酸素を引き起こして炎症と線維化につながっているという仮説もあります。また細胞外におけるリンが細胞死、細胞老化、酸化ストレスに関わっており、細胞外マトリックスや線維芽細胞からの線維化加速分子の放出を増加させることで腎不全を進行させている可能性も指摘されています。さらにリンが腎臓内においてアンジオテンシン変換酵素（ACE）の発現量を増やしたり、レニン・アンジオテンシン・アルドス テロン系（RAAS）を活性化することで腎機能の低下に関わっているという仮説もあります。腎不全におけるリンの影響に関しては以下のページでも解説してありますのでご参照ください。 猫の腎臓療法食・完全ガイド

　ある種の病原体に感染することが猫における慢性腎不全の発症に関わっているのではないかと考えられています。因果関係がはっきり証明されたわけではありませんが、いくつか事例をご紹介します。

　感染リスクが高い猫ウイルス性鼻気管炎（ネコヘルペスウイルス1型）、猫カリシウイルス感染症（カリシウイルス）、猫汎白血球減少症（パルボウイルス）に備えるために接種するワクチンは、その重要性から「コアワクチン」と呼ばれます。しかし製造過程において猫の腎臓由来の細胞を質的に均一化した「Crandell Rees feline kidney（CRFK）」と呼ばれる細胞がウイルス培養に使用されている場合、CRFK由来のタンパク質に対する抗体も偶発的に生成されてしまう可能性が古くから指摘されています。
　現状を一行でまとめると「はっきり証明はされていないものの、CRFKを用いて製造されたコアワクチンによって偶発的に形成された抗体が、自分自身の腎臓を異物として攻撃対象にしてしまう危険性を否定できない」となります。詳しくは以下のページで解説してありますのでご参照ください。 猫の慢性腎不全の原因はコアワクチン接種？

　歯周病と慢性腎不全の発症リスクが関わっている可能性が古くから指摘されています。2002年1月から2013年6月の期間、アメリカにあるBanfield Pet Hospitalを中心としたチームは国内43の州に点在する829の病院を3回以上受診した猫を対象とし、慢性腎臓病（CKD）の発症リスク増加に関連している項目を統計的に調査しました。
　その結果、進行ステージにかかわらず歯周病が慢性腎臓病の発症リスク上昇に変わっていることが明らかになったと言います。具体的にはハザード比で1.33～1.5倍というものでした。
　発症メカニズムとしては「歯周病→潜在性の全身性炎症→腎臓における低酸素血→進行性の腎機能低下や局所的な動脈硬化→慢性腎不全」などが想定されていますが、はっきりしたことはわかっていません。 猫の歯周病は慢性腎不全の発症リスク増大と関連している 　さらに2021年、歯周病予備軍もしくはすでに歯周病を発症した猫を対象として行われるデンタルクリーニングが、全身麻酔を通じて急性・慢性の腎障害をもたらす危険性がオレゴン州立大学のチームにより指摘されました。歯周病そのものというより、歯周病を改善しようとして行う治療行為が逆に腎臓に負担をかけているという皮肉な関係性です。調査の詳しい内容は以下のページでも解説してあります。 デンタルクリーニングが猫の腎不全の原因に？ NEXT：慢性腎不全の検査と診断

　以下はIRISが猫における慢性腎臓病の病期（ステージ）ごとに設けている診断基準です。脱水に陥っていない空腹時に採取した血液中のクレアチニンおよびSDMA（対称性ジメチルアルギニン）濃度がバイオマーカーとして採用されており、1～2週の間隔をあけて2度計測することが推奨されています。もしクレアチニンがステージ2の範囲内にあり、SDMAがステージ3の範囲内にある場合は、SDMAの値が優先されて「ステージ3」に区分されます。また高窒素血症が腎前性か腎後性かを鑑別する際は尿比重（1.035未満）、エックス線所見、超音波所見が補助的な手がかりとして参照されます。

検査項目	1	2	3	4
クレアチニン （μmol/L）	140未満	140～250	251～440	440超
クレアチニン （mg/dL）	1.6未満	1.6～2.8	2.9～5.0	5.0超
SDMA （μg/dL）	18未満	18～25	26～38	38超

• ステージ1クレアチニン濃度は正常範囲内（非高窒素血症）でSDMAは正常～軽度の上昇を示す。その他の臨床所見は尿比重の低下、触診や画像診断で認識できる腎臓の形態的異常、腎性タンパク尿、生検異常など。
• ステージ2クレアチニン濃度は正常～軽度の上昇を示し、軽度の腎性高窒素血症およびSDMA上昇が見られる。その他の臨床症状はないかあっても軽度。
• ステージ3中等度の腎性高窒素血症。その他の臨床所見が顕著でない場合はステージ3初期、顕著に見られる場合はステージ3末期の可能性を示す。
• ステージ4全身性症状と尿毒症クリーゼ（尿毒素によって急性の臨床症状が引き起こされた状態）の危険性がある重度。

　2015年より、犬や猫などの外注検査を受け持つ「アイデックス」（Idexx）が「SDMA™」と呼ばれる新しいバイオマーカーの検査を開始し、2019年に公開されたIRISの検査・診断ガイドラインでもこの検査数値がステージングの判断材料として採用されました。 　「SDMA™」（対称性ジメチルアルギニン）とは、タンパク質の異化作用と共に血液中に放出され、ほぼ腎臓でのみ排出される物質のことで、従来の「血中クレアチニン濃度」よりも忠実に腎機能低下を反映するとされています。クレアチニンは腎機能が75%まで低下してようやく血中に出現するものでしたが、SDMA™はわずか25～40%低下しただけで検査数値に現れるとのこと。これを時間に換算すると、従来よりおよそ17ヶ月も早く検知できる可能性があるといいます。血液検査のオプションに関しては、通っている病院に一度お問い合わせください。

　尿検査ではタンパク質の濃度が検査されます。ディップスティックによる簡易検査では偽陽性が出やすいため、尿タンパク：クレアチニン比（UPC比）を調べることが必要です。また検査の前に尿路の炎症や出血がないこと、および血液検査でタンパク異常血がないことを確認し、最低2週間の間隔を開けて複数回行うことが推奨されています。
　IRISが設定している猫におけるタンパク尿の区分は以下です。値はUPC比で、ボーダーラインの場合は2ヶ月以内に再検査をすることが望ましいとされています。

• 非タンパク尿＝0.2未満
• ボーダーライン＝0.2～0.4
• タンパク尿＝0.4超

　採尿に関しては細菌の混入を避けるため膀胱穿刺による院内採取が理想とされています。しかし猫の体に対する負担がゼロではなく、また飼い主の同意を得にくいことから、家庭内で採取した尿を動物病院に持参するという方法もあります。詳しくは以下のページでも解説してありますのでご参照ください。 猫の採尿と尿検査

　猫を対象とした血圧検査の方法に関しては、前肢、後肢、しっぽを対象とした計測法があります。ストレスによる影響を受けやすいため、最低2時間の間隔を開けて2回計測することが望ましいとされています。
　IRISが設定している猫における血圧の区分は以下です。値は収縮期血圧（mmHg）でカッコ内は標的臓器障害のリスクを示しています。

• 正常血圧＝140未満（最小）
• 高血圧の手前＝140～159（低い）
• 高血圧＝160～179（中等度）
• 重度の高血圧＝180以上（高い）

標的臓器障害

慢性的な高血圧状態により脳（脳卒中・認知機能障害）、心臓（虚血性心疾患・心不全）、腎臓、眼球（網膜症・失明）、血管（大動脈・末梢動脈疾患）が障害を受けること。

　国際猫医学会（ISFM）は2017年、猫の高血圧治療に対するガイドラインを公開しています。詳しくは以下のページでも解説してありますのでご参照ください。 国際猫医学会（ISFM）が猫の高血圧症に関するガイドラインを公開 NEXT：慢性腎不全の治療

　血液検査によって慢性腎不全の「ステージ1」と診断された場合、IRISでは以下の治療プログラムを推奨しています。

• 新鮮な水を用意し脱水を避ける
• 腎毒性のある薬剤の投与を中止する
• 腎前性および腎後性の異常に対処する
• 治療可能な共存症に対処する
• 血圧とタンパク尿を測定する

　血圧測定やタンパク尿測定の結果次第では以下の治療も並行して行われます。

　血液検査によって慢性腎不全の「ステージ2」と診断された場合、IRISでは「ステージ1」で解説した治療に加え、以下の治療プログラムを推奨しています。

　血液検査によって慢性腎不全の「ステージ3」と診断された場合、IRISでは「ステージ1」および「ステージ2」で解説した治療に加え、以下の治療プログラムを推奨しています。

　血液検査によって慢性腎不全の「ステージ4」と診断された場合、IRISでは「ステージ1」「ステージ2」「ステージ3」で解説した治療に加え、以下の治療プログラムを推奨しています。

　上でご紹介したのは古くから行われている標準的な治療法です。一方、獣医学の進歩に伴い、これまでとはまったく違ったアプローチ法もいくつか登場しています。具体的には以下です。

　イギリスにある複数の大学からなる調査チームは、慢性腎臓病と診断された猫たちを対象とした大規模な疫学調査を行いました（:King, 2007）。調査内における慢性腎臓病の診断基準は、血液生化学検査数値、全血算（CBC）、尿検査数値を14（7～21）日間の間隔を開けてそれぞれ最低2回ずつ調べ、最初の検査における血漿クレアチニン濃度が2.0mg/dL以上および2回の検査のうち最低1回で尿比重1.025以下というものです。
　上記診断基準を満たした190頭をランダムで95頭ずつからなる2つのグループに分割し、一方にはアンジオテンシン変換酵素阻害薬、他方にはプラセボ薬（偽薬）を投与した上で腎臓の生存期間を比較しました。ここで言う「腎臓の生存期間」とは調査開始から非経口輸液治療、安楽死、腎臓に起因する死亡が確認されるまでの期間を意味しています。
　最長で1,097日に及ぶ前向き追跡調査を行い、プラセボ群内で腎臓生存のエンドポイントに達した37頭を調査した結果、安楽死が17頭、輸液治療が12頭、輸液治療後に安楽死が8頭という内訳だったといいます。さらに腎臓生存期間の短縮に関連した危険因子を統計的に精査した結果、以下のような項目が浮上してきました。

• 血漿クレアチニン濃度が高い
• 尿タンパク：クレアチニン比が高い
• 血中の白血球数が多い

• 血漿リン濃度が高い
• 血漿尿素濃度が高い
• 血中ヘモグロビン濃度が低い
• ヘマトクリット値が低い

　血漿クレアチニン濃度とUPC比は多くの場合、慢性腎不全を患う猫における基礎検査に含まれています。生存率や余命グラフは世界共通のものではありませんが、定期的に検査を行い、医療的な介入を行うことで値を安定～改善することの重要性は理解できるのではないでしょうか。

　アメリカにある複数の大学からなる共同チームは慢性腎不全の進行度と猫の余命との間にどのような関係があるのかを検証しました（:Boyd, 2008）。
　調査対象となったのは2000年4月から2002年1月の期間、自然発症の慢性腎不全と診断された合計211頭の猫たち。選別に際しては腎機能に影響を及ぼすような甲状腺機能亢進症、糖尿病、うっ血性心不全、悪性腫瘍といった基礎疾患を抱えていないこと、および血清クレアチニン濃度2.3mg/dL超を絶対とし、尿比重1.035未満、持続性の高窒素血症、慢性の多飲多尿、触診でわかる腎縮小のいずれかが確認されることが条件とされました。また腎不全の進行度は血清クレアチニン濃度（mg/dL）によって以下のように区分されました。ステージ2のカットオフが本来の1.6ではなく2.3である点にご注意ください。

• ステージ2→2.3～2.8
• ステージ3→2.9～5.0
• ステージ4→5.0超

　猫の飼い主もしくは二次診療施設の担当医とコンタクトして追跡調査を行い、慢性腎不全と診断された時点およびベースライン時点（＝腎前性の高窒素血症を治療した時点）を起点とした場合の猫たちの余命をそれぞれ調査したところ、以下のようになったといいます。診断時の平均年齢は12.8歳、ステージを度外視したときの生存日数中央値は771日でした。

病期	診断時	ベースライン
ステージ2	1,151日	1,151日
ステージ3	778日	679日
ステージ4	103日	35日

　欧米においては安楽死に対する心理的な障壁がかなり低いため、患猫の75%（158頭）までもが安楽死で自然死はわずか25%だったといいます。最後の最後まで看取ろうという飼い主が多い日本においては上記カーブよりもう少し余命が伸びると考えられますが、それはあくまでも寿命の延長であり、健康寿命の延長というわけではありません。 猫の安楽死を考えるとき 　ちなみに血液検査数値の中では「血清リン濃度」だけが予見因子としての価値を有しており、値が1上昇するごとに死亡リスクが11.8%増加すると推計されました。また以下は特定の診断項目が確認されたり特定の医療的な介入をスタート地点と想定した場合の猫の余命です。「代償不全」は最後の手段として腎移植が考慮された段階を意味します。

• 皮下補液治療→273日
• クレアチニン濃度4.0mg/dL超→123日
• クレアチニン濃度5.0mg/dL超→44日
• 貧血（PCV25%未満）診断→100日
• 貧血治療→25日
• 代償不全→40日