バーミーズに多い病気～原因・遺伝性から検査・治療法まで

　2009年9月～2014年8月の期間、王立獣医大学のチームがイギリス国内にある118の動物病院を受診した合計194,563頭の猫を対象として大規模な疫学調査を行った所、バーミーズの有病率は2.27%、発症リスクは標準の3倍になることが明らかになりました（→詳細）。

　2013年、オーストラリア・クイーンズランド大学の調査チームは、2型糖尿病を発症したバーミーズ19頭と発症していない16頭とを対象とした遺伝子調査を行いました（→出典）。その結果、バーミーズの糖尿病には常染色体優性遺伝で伝わる何らかの遺伝子が関わっている可能性が浮上してきたといいます。ただし浸透度が15～60%と低いことから、疾患遺伝子を保有していたとしても、必ずしも病気を発症するわけではないとのこと。調査チームは、バーミーズにおける糖尿病の高い有病率は、少ない個体数を元に繁殖を繰り返した結果、疾患遺伝子を保有する子孫が増えてしまったことが原因ではないかと推測しています。なお、具体的にどの染色体上にあるどの遺伝子が疾患に関わっているのかはまだ解明されていません。

　1986年12月から2002年12月の16年間、ノースカロライナ州立大学付属の動物病院を受診した11,535頭（純血種2,024頭）の猫を対象とし、猫伝染性腹膜炎（FIP）の発症リスクが検証されました。その結果、全体の0.52%に相当する60頭の猫でFIPと診断され、雑種（0.35%）よりも純血種（1.3%）のほうが発症しやすい傾向が確認されたといいます。また品種と発症頻度を統計的に検証したところ、バーミーズの発症頻度が2.7%（1/62）で、雑種より8倍も発症しやすいことが明らかになりました。調査チームはFIPの発症メカニズムは多因子的であることを認めつつも、ある特定の品種でかかりやすい傾向がある事実は否定できないとしています（→出典）。

　2010年に行われた調査によると、FOPS（フォップス）を発症した猫113頭のうちバーミーズが100頭（88.5%）を占めていたといいますので、この品種内で固定された疾患遺伝子が発症に関わっていることは間違いないと考えられます。

1986年、ニューヨーク州立大学とコーネル大学のチームは、生まれたてのバーミーズの子猫で見られる前頭鼻骨異形成に関する遺伝的な考察を行いました（→出典）。その結果、この奇形はバーミーズが1940年代以降、マズルの短い短頭種になるよう強引に選択繁殖された結果であると結論づけています。遺伝形式は常染色体優性遺伝で、両親のどちらかから1本でも疾患遺伝子を受け継いだら発症する可能性があるとのこと。また両親から1本ずつ受け継いだ「ホモ型」の子猫においては、重度の奇形から母体内で死ぬか生後間もなく死ぬことを運命づけられているとも。短頭種個体の死亡率が25%という極めて高い値に達するため、短頭の度合いが強い「コンテンポラリーバーミーズ」同士の繁殖は倫理的に容認できないとしています。 　さらに2016年、アメリカの複数の大学からなる共同チームが顔面奇形を抱えたバーミーズを対象として遺伝子調査を行い、ネコB4染色体にある「ALX1」と呼ばれる遺伝子の欠失変異が奇形の原因であること突き止めています（→出典）。

　2012年、カリフォルニア大学デイヴィス校のチームは、低カリウム血症を発症した35頭と健康な猫25頭を対象とした遺伝子比較を行いました（→出典）。　その結果、ネコE1染色体にある「WNK4」と呼ばれる遺伝子のナンセンス変異が病気の原因となっている可能性が浮上してきたといいます。遺伝形式は常染色体劣性遺伝で、両親から変異遺伝子を1本ずつ受け継いだときに発症するとのこと。詳細なメカニズムは分かっていませんが、おそらく腎臓から過剰な量のカリウムが喪失し、筋肉が正常に機能しなくなるものと推測されています。

　2002年、オーストラリア・クイーンズランドにある動物病院の調査チームが、原発性の狭隅角緑内障を発症した6頭のバーミーズに関する症例報告を行いました（→出典）。　他の疾患に伴って発症する「二次性」ではなく、明確な基礎疾患がない状態で発症する「原発性」だったことから、調査チームは他の哺乳動物で確認されているのと同様、何らかの遺伝的な素因が関与しているのではないかと推測しています。しかし症例自体がそれほど多くないため、現時点でバーミーズにおける緑内障の発症リスクを高めてしまうような遺伝子は特定されていません。

　バーミーズにおいては2000年に入ってから症例報告が行われるようになり、皮膚の異常な伸長性のほか、壊死性の痂皮（かさぶた）、萎縮性の脱毛などが特徴とされています。症例報告はオーストラリア、ニュージーランド、ヨーロッパなどでなされていますが、特にオーストラリアの個体に多いようです。遺伝形式は常染色体劣性遺伝で、両親から疾患遺伝子を1本ずつ受け継いだときに発症する常染色体劣性遺伝です（→出典）。

　2009年、オーストラリア・シドニー大学の調査チームは、シドニー中心部にある繁殖施設から25頭、動物病院から43頭をランダムで選出し、脂質を給餌した後における血中トリグリセリド濃度を比較しました（→出典）。猫たちの内訳はバーミーズ33頭、雑種17頭、バーミーズ以外の純血種18頭というものです。その結果、食後4および6時間における血清トリグリセライド（TG）の中央値に関し、バーミーズは他の猫に比べて有意に高いことが判明したといいます。また空腹時に高トリグリセリド血症は見られなかったものの、食後4時間のTGが6.0 mmol/Lを超えていたバーミーズでは、VLDL（超低密度リポタンパク質）濃度が高値を示す傾向にあったとも。こうした結果から調査チームは、オーストラリア国内にいるバーミーズの多くは体質的に脂質の代謝が遅いのではないかという可能性を示しました。

　2012年、日本の調査チームはやせ気味のバーミーズとやせ気味の雑種、および太り気味の雑種を対象とした比較調査を行いました（→出典）。それぞれの猫から末梢血白血球（PBLs）を採取し、エネルギーの代謝に関与した遺伝子の発現を調べた所、バーミーズと他の猫たちとの間にほとんど違いは見られなかったといいます。ただバーミーズでは脂質の合成を調整するACL（ATPクエン酸シンターゼ）とFAS（脂肪酸合成酵素）の発現度が強い傾向が見られたとも。さらにバーミーズでは、VLDC（超低密度リポタンパク質）の濃度が太り気味の雑種猫の2倍近かったそうです。こうした結果から調査チームは、バーミーズは遺伝的に脂質代謝に異常があるのではないかと推測しています。