デボンレックスに多い病気～原因・遺伝性から検査・治療法まで

　1986年12月から2002年12月の16年間、ノースカロライナ州立大学付属の動物病院を受診した11,535頭（純血種2,024頭）の猫を対象とし、猫伝染性腹膜炎（FIP）の発症リスクが検証されました。その結果、全体の0.52%に相当する60頭の猫でFIPと診断され、雑種（0.35%）よりも純血種（1.3%）のほうが発症しやすい傾向が確認されたといいます。また品種と発症頻度を統計的に検証したところ、コーニッシュレックスとデボンレックスの発症頻度が11.7%（2/17）で、雑種より38倍も発症しやすいことが明らかになりました。調査チームはFIPの発症メカニズムは多因子的であることを認めつつも、ある特定の品種でかかりやすい傾向がある事実は否定できないとしています（→出典）。

　2007年、イタリアの調査チームは異なる品種に属する46頭の猫を対象とし、イースト菌の一種であるマラセチアの保有率を調べました。爪の根元からサンプルを取って培養した結果、全体における保有率は61%で、デボンレックスにおけるそれは平均を遥かに上回る100%だったといいます。さらに21頭の猫を対象としてマラセチアの種類を同定した所、M. pachydermatisの保有率が52%、M. furfurが38%、M. sympodialisが9.5%だったとも。8頭では複数種のマラセチア保有が確認され、そのうち6頭はデボンレックスだったそうです。この品種の爪で見られるグリースのような塊は、脂質を栄養源としてマラセチアが繁殖した結果ではないかと推測されています。 　上記したように、デボンレックスが他の品種に比べて皮脂を分泌しやすい可能性があることから、皮脂によって炎症が引き起こされる脂漏性皮膚炎も発症しやすいのではないかと考えられています。特に危険性が高いのは、皮脂を栄養源とするマラセチア性の皮膚炎です（→出典）。

　1990年、ビタミンK依存型の凝血因子（II・VII・IX・X）がうまく機能せず、凝血障害を発症したデボンレックス3頭の症例が報告されました。これらの猫では薬物の摂取、肝不全、消化器不全、脂質の同化不全などが確認されず、ビタミンKの投与で症状が解消したといいます（→出典）。一方、人医学の分野ではγ-グルタミルカルボキシラーゼと呼ばれる酵素を生成する遺伝子の変異が、同様の症状を引き起こすことが確認されています（→出典）。
　人間の患者においてもデボンレックスにおいても、ビタミンKの投与で症状が改善することから、同様の遺伝子変異によって症状が発現した可能性を否定できません。ただしデボンレックスの方で原因遺伝子は特定されておらず、またこの品種に特有の病気なのかどうかもまだ確認されていません。

　1993年、血縁関係にあるデボンレックスの子猫6頭で、生後3～23週齢ころから体を丸めるような姿勢、巨大食道症、四肢の弱化と易疲労性といった症状が確認されました（→出典）。組織学的な特徴は、筋肉におけるβ-ジストログリカンとジストロフィンレベルは正常で、α-ジストログリカンだけが減少するという点です（→出典）。後に行われた遺伝子検査により、患猫ではCOLQ遺伝子に異常があり、神経と筋肉をつなぐモーターユニット終末部におけるα-ジストログリカンの発現に異常が起こり、筋肉がうまく収縮しないことが判明しています（→出典）。

　1995年に発表された調査によると、735頭のメス猫による2,928回の出産を調べた所、難産の発生率は全体で5.8%、雑種よりも純血種のほうが22.6倍発症しやすいと報告されています。また品種間での格差も大きく、雑種における発症率が0.4%だったのに対し、デボンレックスでは18.2%という極めて高い値だったとも（→出典）。

　2004年、血縁関係がない5頭のデボンレックスにおいてかゆみや色素沈着斑を伴う丘疹を発症した症例が報告されました（→出典）。組織学的には肥満細胞と好塩基球の浸潤が見られたといいます。また2012年には痂皮や色素沈着をところどころに伴う紅斑性丘疹を発症したデボンレックス3頭の症例が報告されました。全てのケースで膿皮症が確認され、やはり肥満細胞と好塩基球の浸潤が見られたとのこと。調査チームは便宜上「色素性蕁麻疹様皮膚炎」という名前を当てています（→出典）。スフィンクス同様、デボンレックスにおいても何らかの遺伝子が関与して発症につながっているのではないかと推測されています。